| קרישתיות יתר |
|
תאריך: 24/10/2008
מערכת הקרישה בגופנו היא דוגמא לשווי המשקל העדין והדינמי המצוי בכל מערכות גופנו. במערכת זו קיים איזון בין גורמי קרישה לבין גורמי דילול.
נושא זה של קרישתיות יתר “שייך” הן לפרק הבריאות, הן לפרק הגינקולוגיה, הן לפרק הפיריון והן לפרק אמצעי מניעת ההריון משום ההקשר המיוחד שיש לו לכל היבט בבריאות האישה מהיבטים אלו.
שנים עשר גורמי קרישה ידועים כיום בגופנו שבסופו של דבר מביאים ליצירת קריש בגודל הראוי ולפרק הזמן המתאים – לא יותר מדי ולא פחות מדי.
קרישתיות יתר נובעת בדרך כלל בשל אחד משני מצבים:
מצבים אלו בחלקם מולדים ובחלקם נרכשים במרוצת החיים.
גורמים מולדים לקרישתיות יתר:
גורמים מולדים או נרכשים:
גורמים נרכשים לקרישיות יתר:
בכתבה זו נרחיב על 3 מצבים שכיחים הגורמים לקרישתיות מוגברת: פקטור 5 LEIDEN, תסמונת APLA או APS והומוציסטאינמיה MTHFR.
פקטור 5 LEIDEN
פקטור 5 שהינו אחד הגורמים בשרשרת הנורמלית ליצירת קריש דם עלול להיות פגום ולפיכך לגרום להיווצרות עודפת של קרישים בדם ולסתימת גלי דם באיברים שונים. פקטור 5 מנוטרל ע”י חלבון C. במוטציה זו חל שינוי באתר הקישור המצוי על שטחו החיצוני של פקטור 5 ולכן נפגמת יכולתו של חלבון C לנטרלו בזמן. קרישתיות מוגברת נוצרת משום שמשך הזמן לפרוק פקטור 5 מתארך פי 10 מאשר במצב נורמלי.
המוטציה “פקטור 5 LEIDEN” קרויה על שם עיר מגוריו שבהולנד של המגלה – ד”ר רוג’ר ברטינה, קיימת בשכיחות ממוצעת של 5% בכל העדות בישראל, חוץ מאשר אצל יוצאי אתיופיה. שכיחותה הגבוהה ביותר היא בקרב הערבים – בין 10% ל-15%. נשאי המוטציה נמצאים בסיכון גבוה לאירועי טרומבוזיס – פקקת ורידים.
איך מקבלים את פקטור 5 LEIDEN?
מוטציה זו יכולה להופיע בשתי צורות:
חומרת המחלה נקבעת לפי מספר הגנים הפגומים. אצל ההומוזיגוטיות הסיכון ללקות בהיווצרות קריש גדול פי 100 מאשר באוכלוסיה הכללית ואילו אצל ההטרוזיגוטיות הסיכון גדול רק פי 5 מאשר נשים ללא מוטציה. יחד עם זאת יש לדעת שרוב הנשים הנושאות מוטציה זו כלל אינן חשות בה ולא תעבורנה אף ארוע של קרישתיות יתר.
מהם הסימפטומים של פקטור 5 LEIDEN?
במרבית המקרים אין כל סימפטום אלא אם כן נוצרים קרישים וגורמים למחלות ולמצבים המפורטים כאן בהמשך.
מהם המחלות והמצבים העלולים להיגרם כתוצאה מהימצאות המוטציה – פקטור 5 LEIDEN?
בתחום הכללי
אין שכיחות מוגברת להתקף לב
בתחום הגינקולוגיה והמיילדות
מה לעשות על מנת להימנע מהיווצרות קרישים בדם?
איך מטפלים בפקטור 5 LEIDEN?
אין צורך בטיפול בנשים אסיפטומטיות.
בנשים שעברו ארוע כמו קריש ברגל או בריאות יש צורך בטיפול אנטי קרישתי זמני או מתמיד בקומדין או בהפרין.
איך מטפלים בפקטור 5 LEIDEN בהריון?
בנשים שעברו ארוע של קריש למשל ברגל או בריאות או בנשים שעברו ארוע בהריון, כמפורט ברשימה למעלה ובנשים הומוזיגוטיות, יש צורך בטיפול בהפרין בעל משקל מולקולרי נמוך כמו קלקסן במהלך ההריון.
בחציו השני של ההריון עליהן לגרוב גרביים אלסטיות
מה הפרוגנוזה [הסכויים לעתיד?]
טובה מאד. למרות שהסיכון לפתח קריש עולה עם הגיל רוב הנשים לא תעבורנה אף ארוע בחייהן.
בסקר של נשים מעל גיל מאה התברר שנשים שנשאו גן אחד – רק בודדות עברו ארוע של קריש.
אין ספק שבטיפול ובגישה נכונים גם האחרות הנמצאות בסיכון גבוה יותר תעבורנה את ההריון ואת החיים בשלום.
תסמונת אנטיפוספוליפידים – APLA syndrome או APS
פוספוליפידים הם תרכובות הקיימות בכל תאי גופנו כולל בחלבוני מערכת הקרישה. במצבים אוטו אימונים בהם מערכת החיסון העצמי שלנו תוקפת רכיבים נורמלים, נוצרים בתסמונת זאת נוגדנים כנגד פוספוליפידים לדוגמא במצבים הבאים:
נוגדנים אלו כנגד הפוספוליפידים עלולים לגרום לקרישת יתר משום שהם פוגעים בתפקוד החלבונים המנטרלים את גורמי הקרישה ועי”כ מאריכים את משך פעולת גורמי הקרישה וגורמים לקרישתיות יתר.
כאשר התופעה הינה מבודדת ועצמונית ואינה מהווה חלק מממחלה אוטואימונית כללית היא קרויה תסמונת אנטיפוספוליפיד ראשונית (APS או APLA syndrome). כאשר התופעה היא חלק ממחלה כללית היא קרויה תסמונת APS משנית.
מהם התנאים לאבחנה של APS או APLA syndrome?
מה הטיפול כאשר מתגלה תסמונת זאת?
במקרים אסימפטומטיים
היות ששכיחות מציאת נוגדנים אלו באוכלוסיה היא 1-2% הרי שחשוב לדעת שלעתים קרובות מתגלים הנוגדנים הללו בבדיקה שגרתית באופן אסימפטומטי, ללא כל ארוע קליני ואז אין צורך בטיפול אלא במעקב.
במקרים סימפטומטיים
אירוע טרומבוטי [קרישתי] כמו אירוע מוחי, התקף לב או קריש ברגל מחייב טיפול נוגד קרישה בד”כ בקביעות [כמו קומדין והפרין].
במקרים של אירועים הקשורים להריון כמו לידה מוקדמת, מות עובר או הפלות חוזרות
מחייב מתן טיפול מונע של תרופות מסוג הפרין במשקל מולקולרי קטן [ LMWH , כמו קלקסן] במהלך כל ההריון ועד 6 שבועות לאחר הלידה.
כללי
לאנשים עם תסמונת זאת מומלץ להימנע מהמצבים הבאים ואם הם נקלעים אליהם אזי לקבל טיפול מונע:
הומוציסטאינמיה, מוטציה MTHFR
ההומוציסטאין היא חומצה אמינית שמתפרקת בגוף ע”י האנזים – MTHFR
Methylene Tetra Hydro Folate Reductase
כאשר מופיעה מוטציה בה האנזים פגוע מצטבר ההומוציסטאין ובין השאר נגרמת עליה בקרישתיות הדם. האם ישנם מצבים נוספים המעלים את ההומוציסטאין בדם?
רשימת המצבים והמחלות הבאות מעלים את הסיכון לרמה גבוהה של ההומוציסטאין בדם:
מהי הגנטיקה הקשורה במוטציה זו?
כאשר גן אחד נושא את המוטציה והשני תקין [הטרוזיגוט – 10% מהאוכלוסיה] פעילות האנזים נפגמת רק ב 40% ולכן אין צורך בטיפול. במצב הומוזיגוטי [שני הגנים נושאים את המוטציה] האנזים נפגע ב 70% ולכן יש צורך בטיפול.
איך עלולה להתבטא המוטציה שגורמת לרמה גבוהה של הומוציסטאין?
ההומוציסטאין ברמה גבוהה מהנורמל הינו חומר עוין לצפוי הפנימי של כלי הדם [האנדותל]. הוא גורם להתפרקותם ומאיץ היווצרות קרישים וסתימות בכלי הדם.
רמה גבוהה של הומוציסטאין נמצאה קשורה למצבים ומחלות הבאים:
טיפול ומעקב
לסיכום
מי שנמצאת ברשימת המחלות והמצבים שצויינו לעיל מומלץ שתעשה את רשימת הבדיקות הבאה לברור קרישתיות יתר גם אם לא כולן נמצאות בסל הבריאות:
1. Lupus anticoagulant
2. Anticardiolipin antibodies IgG, IgM, B2glycoprotein
3. Protein C
4. Protein S
5. Antitrombin III
6. Factor V Leiden (APCR)
7. MTHFR
8. Factor II (protrombin mutation)
9. Homocystein
10. Factor VIII, XI, IX
11. Anti thyroid antibodies
12. Anti SM antibodies
13. Anti mitochondrial antibodies
|
|
כל הזכויות שמורות © לד”ר שרגא וקסלר ול-“שער” – מכון לבריאות האישה. אין להעתיק, לשכפל, לצלם, להקליט, לתרגם, לאחסן במאגר מידע או להפיץ את המידע באתר זה או קטעים ממנו בשום צורה ובשום אמצעי, אלקטרוני, אופטי או מכני (לרבות צילום והקלטה) ללא אישור של מפעיל האתר. |
חיפוש
קבעו תור מהיר
חדש במכון שער
ברוכים הבאים לאתר החדש שלנו!
